QEEG در سنجش اختلالات روان پزشکی و عصب شناختی نیز با استانداردهای تکنیکی روش‌های علمی هماهنگی دارد (ساچر، کارل و نورس،۲۰۰۳). با مشاهده‌ی این مطالعات به نظر می‌رسد، استفاده از این ابزار در شرایط تشخیصی و بالینی می‌تواند از جایگاه ویژه ای برخوردار شود، چرا که این ابزار هم از توان تشخیصی قابل قبولی برخوردار است، و هم حساسیت بالای آن می‌تواند به متخصصین در دقت تشخیص و نیز تمیز اختلالات از یکدیگر کمک کند. از سوی دیگر این ابزار به نظر تنها ابزاری است که همزمان توان تشخیص مشکلات عصب شناختی و روانشناختی را دارا بوده و ارتباط آن‌ها را با یکدیگر مشخص می‌کند.
به علت همایندی بالای اختلال وابستگی به مواد با سایر اختلالات روانشناختی، همچنین تاثیرات منفی این اختلال بر ابعاد مختلف فیزیکی، روانی، عصب شناختی فرد امکان کاربرد روشی دقیق برای تشخیص ابعاد و مختلف این اختلال یک نیاز اساسی در موقعیت‌های بالینی مرتبط با اختلال وابستگی به مواد بوده است. لذا بد نیست استفاده از QEEG به عنوان ابزاری جهت بررسی نابهنجاری‌های عصب روانشناختی حاصل از وابستگی به مواد، جایگاهی در اقدامات بالینی در حوزه وابستگی به مواد داشته باشد.
تاثیرات مواد روی EEG به عنوان انواع تغییراتی که به شکل انحراف از حالت پایه به دست آمده از گروه نرمال، طبقه بندی می‌شود. این تغییرات در چند شکل رخ می‌دهند. از جمله ظهور یک شکل موج جدید با فرکانس غالب متفاوت از گروه کنترل؛ ظهور وقایع الکتروفیزیولوژیکی جدیدی از قبیل خیزک‌ها، فعالیت شبه حمله صرعی، یا دوک (انفجار فعالیت امواج آرام با شدت بالا). نمونه‌ی این تغییرات انفجارهای امواج آرام در سوء مصرف مورفین (خازان و همکاران،۱۹۶۷؛ به نقل از کوری و لوکاس،۲۰۰۱). نوع دبگر اثر حاد مواد روی EEG گسستگی بین فعالیت EEG و رفتار (لونگو،۱۹۶۶؛ پسکیدت و همکاران،۱۹۶۳؛ به نقل از کوری و لوکاس،۲۰۰۱) و تضعیف نوسانات نرمال بین حالات مختلف بیداری (وستولا وروزن،۱۹۶۰؛ ریکونین،۱۹۶۳؛ به نقل از کوری و لوکاس،۲۰۰۱) می‌باشد.
تاثیرات داروها نیز بر EEG قابل توجه است. از جمله باربیتورات‌ها باعث افزایش میزان و فراوانی فعالیت بتا و غلبه امواج پراکنده در نواحی پیشانی می‌شود. بنزودیازپین‌ها فعالیت غالب بتا و انتشار فعالیت تتا و تضعیف ریتم غالب پس سری (PDR)، ضدافسردگی‌های سه حلقه ای افزایش بتا و تتا و کاهش PDR، داروهای ضدصرع افزایش شدت امواج آرام پراکنده تتا و فعالیت نامنظم تتا، لیتیوم غلبه‌ی اماج دلتا در نواحی پیشانی و پس سری و کوکائین افزایش فرکانس‌های بالا را به همراه دارند (دموس،۲۰۰۵؛ روان و تولوسکی،۲۰۰۳).
اولین بار مطالعه ولکو در دهه‌ی ۱۹۸۰ با استفاده از تکنیک PET[153] به بررسی روند اثرگذاری کوکائین در مغز انسان پرداخت. این مطالعه نقطه حساس تحول شناخت تعاملات مغز- دارو- رفتار در انسان‌ها بود. بعد از آن تحقیقات بیشتر روی تاثیرات دارو بر ساختار و کارکرد مغز انسان پی گیری شد و منجر به شناخت بهتر سیستم‌های مغزی شد. تصویرنگاری مغزی از جمله تکنیک‌هایی است که امکان ارزیابی آناتومی ‌ساختاری و عملکردی، زیست شناختی و شیمی مغز در سوء مصرف کنندگان مواد را فراهم آورد. با استفاده از این تکنیک‌ها امکان بررسی ارتباط تغییرات فرایندهای مغزی وابسته به مصرف مواد با حالات روانی رفتاری پیچیده نیز فراهم آمده است. به علت ماهیت تکنیکی و هزینه بالای اغلب این روشها، دستیابی و کاربرد عملی آنها در مطالعه سو مصرف مواد محدود بوده است (کافمن، ۲۰۰۱).
روش تصویر نگاری مغزی با موفقیت در ارزیابی اثرات مواد بر مغز و رفتار مورد استفاده قرار گرفته است (مارتین وکای، ۱۹۷۷؛ پورجز و بگلیتر، ۱۹۸۵؛ لوکاس و همکاران، ۱۹۹۳؛ به نقل از کوری و لوکاس، ۲۰۰۱). امروزه این روش در اشکال مختلف کاربرد پیدا کرده است. QEEG از اشکال متنوع تصویرنگاری مغزی است.
از جمله خصیصه‌های مهمی که در حوزه مصرف مواد همواره بر آن تاکید شده است، مزمن و پایدار بودن مشکلات ناشی از دلبستگی به مواد است. این مساله در بعد عصب شناسی هم مورد بررسی قرار گرفته است. آلپرو همکاران (۱۹۹۸) وجود نابهنجاری‌های QEEO و تداوم و عدم تغییر این نابهنجاری‌ها را در بیماران سوء مصرف کننده کراک، کوکائین تحت ترک طی شش ماه نشان دادند. این مطالعه تداوم نابهنجاری QEEG در این بیماران را حاکی از تغییرات عصب شیمیایی عمقی ناشی از مواجهه مزمن با مواد مخدر می داند. مطالعه نیوتن و همکاران (۲۰۰۳) نیز همین نتایج را در بیماران وابسته به متا آمفتامین نشان داد. در این مطالعه به ویژه وجود نابهنجاری‌هایی به شکل افزایشی فرکانس‌های دلتا و تتا و اختلال در نسبت امواج آلفا- تتا مشاهده شد. به علاوه نتایج جانبی این مطالعه ارتباط قوی تغییرات قوی منفی امواج مغزی این بیماران را با گسترده ای از نابهنجاری‌های روان پزشکی و شناختی نشان داده است. این مطالعه می‌تواند به متخصصان در تبیین عوامل مزمن شدن اختلال وابستگی به مواد و عدم موفقیت درمان‌های کوتاه مدت و محدود در درمان این اختلال کمک کند. براین اساس می‌توان علت بیماری از عودهای مکرر بیماران این گروه را همین ثبات نابهنجاری‌ها به ویژه در ابعاد عصب شناسی بیان نمود.
مطالعات انواع نابهنجاری‌های EEG را در بیماران سوء مصرف کننده مواد مختلف مورد بررسی قرار داده اند. از جمله درباره الکل، مطالعات اولیه (داویس و همکاران، ۱۹۴۱؛ انجل و روزنبام، ۱۹۴۴؛ و داکتر و همکاران، ۱۹۹۶؛ به نقل از بوئر[۱۵۴]، ۲۰۰۱) افزایش فعالیت آلفا را در مغز این بیماران نشان دادند و مطالعات جدید (اکمان و همکاران،۱۹۶۴؛ بگلیتر و پلاتز،۱۹۷۲؛پروپینگ و همکاران،۱۹۸۰؛ کاپلان و همکاران،۱۹۸۸؛ اهلرز و همکاران،۱۹۸۹؛ لوکاس و همکاران،۱۹۹۰؛ بوئر و هسلبروگ،۱۹۹۳؛ کوهن و همکاران،۱۹۹۳؛ و استرنبرگ و همکاران، ۱۹۹۴؛ به نقل از بوئر،۲۰۰۱) نیز با بکار بردن تکنیک‌های آماری عینی تر مانند FFT و تحلیل نمرات استاندارد Z نتایح مطالعات قبلی را پیرامون غلبه امواج آلفا در مغز بیماران الکلی مورد تائید قرار دادند.
گرچه بنزودیازپین‌ها و الکل هر دو اعضای خانواده بزرگتر داروهای خواب آور و آرام بخش هستند، تاثیرات متفاوتی روی EEG دارند. بنزو دیازپین‌ها افزایش میزان بالای فعالیت فرکانس بالای بتا را در نوار مغزی نشان داده اند (مونتاگو،۱۹۷۲؛ براون و همکاران،۱۹۷۹؛ بوند و همکاران،۱۹۸۳؛ لاریان وهمکاران،۱۹۹۰؛ مانمارو مانسورا،۱۹۹۰؛ ماندما و همکاران،۱۹۹۱؛ التون اینج و همکاران،۱۹۹۳؛ گرین بلت و همکاران،۱۹۹۴؛ گینوشیتا و همکاران،۱۹۹۴؛ فیزت و همکاران،۱۹۹۵؛ بوئر و همکارانف۱۹۹۷؛ و فش چنکو و همکاران،۱۹۹۷؛ به نقل از بوئر،۲۰۰۱).
اولین مطالعه ویکلر و همکاران (۱۹۹۶؛ به نقل از بوئر، ۲۰۰۱) پیرامون ماری جوانا (THC) و حتی مطالعات بعدی (آمز،۱۹۵۸؛ هلیستر و همکاران ۱۹۷۰؛ جانر و استون، ۱۹۷۰؛ تازیناری و همکاران، ۱۹۷۴، به نقل از بوئر ۲۰۰۱ ) الگوی مشخصی از تغییرات و سیستم‌های EEG در افراد مصرف کننده THC مشاهده نکردند، اما مطالعات انجام شده به وسیله روش QEEG افزایش قدرت آلفا و کاهش قدرت بتا را در بیماران وابسته به THC نشان داد (درن بوش و همکاران،۱۹۷۱؛ ولاواکا و همکاران،۱۹۷۱؛ فینگ و همکاران،۱۹۷۶؛ به نقل از بوئر،۲۰۰۱).
درباره اپیوتئیدها، اولین بار EEG ویژه بیماران وابسته، به وسیله تحلیل دیداری EEG توسط برگر (۱۹۳۷، به نقل از بوئر ۲۰۰۱) انجام شد. روشهای تحلیلی عینی کاهش قدرت آلفا و افزایش قدرت دلتا و تتا را نشان دادند (ولاواکا و همکاران،۱۹۷۴). مطالعات دیگر (فیلیپز و همکاران ۱۹۹۴؛ اسکوت و همکاران،۱۹۹۱؛ لمنز و همکاران،۱۹۹۴؛ به نقل از بوئر،۲۰۰۱) نیز افزایش قدرت دلتا و تتا را در سوء مصرف مورفین نشان دادند. مطالعه موردی برگر و همکاران (۱۹۳۱) هم افزایش موج آلفا را با مصرف دوز ۳۰ میلی گرم کوکائین در بیماران گزارش کرد. وی در سال ۱۹۳۷ افزایش قدرت بتا و نه افزایش آلفا را با مصرف دوز ۳۰ میلی گرم کوکائین مشاهده کرد. مطالعه هرنینگ و همکاران نیز در ۱۹۹۴ افزایش معنادار امواج دلتا، بتا و آلفا را در بیماران نشان داد.
به دنبال مطالعات انجام شده، می‌توان به بررسی بیشتر ارتباطات حالات روان شناختی بیماران وابسته به مواد، و مشکلات عصب شناختی آنها پرداخت. چیزی که در مطالعات قبلی کمتر به چشم می آید و به نظر همچنان جای کار بسیار دارد. گرچه برخی مطالعات، بروز اختلال شدید توانمندی هوشی و کارکردهای روان عصب شناختی را در سوء مصرف کنندگان مواد افیونی ثابت کرده اند (استاسی[۱۵۵]، گروبر[۱۵۶] و دبورا[۱۵۷]، ۲۰۰۱). اما تا کنون مطالعاتی که به حوزه‌ی مشکلات روان شناختی بیماران وابسته به مواد افیونی پرداخته اند، تنها با نگاهی یک بعدی به جلو رفته اند و نه با دید عصب روان شناختی و رویکردی التقاطی در امر تشخیص این اختلال. به عنوان مثال درمطالعه‌ای برروی اثرات شناختی و روان حرکتی افیون‌ها، هانکز و همکارانش (۱۹۹۵؛ به نقل از استاسی، گروبر و دبورا، ۲۰۰۱) دوز معینی از مورفین، لورازپام، و دارونما را به ۱۲ آزمودنی داوطلب دادند. عملکرد شناختی با استفاده از زمان واکنش، گوش به زنگی، بازخوانی فوری و تاخیری کلمات و تست فیلکر (CFFT) بررسی شد. آزمودنی‌های دریافت کننده مورفین اختلال معناداری در عملکردهای در تمام مقیاس‌ها نشان دادند. اما در این مطالعه هیچ ارزیابی در ابعاد عصب روان شناختی این مشکلات مشاهده نمی‌شود.
دونالدسون و همکاران (۲۰۰۱) درمطالعه‌ای رابطه مثبت بین نابهنجاری‌های فعالیت امواج مغزی آلفا- تتا به ویژه کاهش آلفا و افزایش تتا و نابهنجاری نسبت این دو موج (آنچه که در QEEG بیماران سوء مصرف کننده مواد نیز مشاهده می‌شود) با سطح پریشانی و اختلالات روان شناختی ناشی از تجربیات تلخ گذشته، از جمله تجارب درد را نشان داند. هاموند (۲۰۰۶) با استناد بر مطالعات EEG انجام گرفته روی بیماران الکلی و فرزندان آنها ثابت کرده است که آنها حتی بعد از دوره‌های طولانی ترک همچنان مشکلات را در فعالیت مغزی خود از جمله سطوح پایین آلفا و تتا و افزایش امواج بتا نشان می‌دهند که این می تواند حاکی از سازمان‌های دهی سیستم مغزی متفاوت در این افراد باشد.
۲-۱۱-۲٫ نوروفیدبک
تاریخچه‌ی استفاده از نوروفیدبک به دهه‌ی ۱۹۷۰ برمی‌گردد. ارائه‌ی نتایج اولیه مبنی بر این که بیوفیدبک در امواج مغزی، می‌تواند به تغییراتی در فعالیت قشری منجر شود و این تغییرها به بهبودهای ملموس در رفتار و کارکرد منجر می‌شوند، توسط استرمان و همکارانش ارائه شد (استرمان، ویوریکا و روث،۱۹۶۹؛ ویوریکا و استرمن،۱۹۶۸). در سه دهه‌ی گذشته، مطالعات بسیاری در زمینه‌ی درمان‌های نوروفیدبک انجام شده است. برای نمونه مطالعاتی که در آن‌ها بیماران در یک دوره‌ی آموزشی شرکت می کردند که در آن، برای ایجاد تغییرات خاصی درفعالیت قشری (مانند کاهش دامنه‌ی فعالیت در فرکانس‌های آهسته EEG به افزایش فعالیت به فرکانس‌های سریع) به وسیله‌ی صوت یا تصویر تقویت می شدند. معمولا بیمار باید این تغییر مطلوب را تا یک دوره‌ی ۵/ تا یک ثانیه ای حفظ کند تا پاداش دریافت کند. فرض بر این بود که وقتی بیماران موفق به بهنجار کردن سطح فعالیت در نواحی مسئول توجه و کنترل رفتاری گردند، شروع به کسب توانایی‌های مناسب جهت حفظ توجه، کنترل رفتاری و هیجانی، افزایش آرامش و کاهش تنش خواهند کرد (لوبار[۱۵۸] و لوبار،۱۹۸۴).
مطالعات دو استفاده‌ی مهم نوروفیدبک را در بررسی‌های روانشناختی جهت دسترسی به عملکرد مغزی که برابر با ناهشیار فرویدی است کشف کرده است. یکی امکان دستیابی به بخش‌های اسرار آمیزی که رویاها، خلاقیت و الهام را تبیین می کرد. و دیگری تهیه و تدوین پیشنهاداتی جهت بازسازی برنامه‌های بد در ناهشیار. در ابتدای قرن ۲۰ مطالعات جانگ روی سیستم عصبی، اولین پایه‌های فیزیولوژیکی شاهد بر وجود ناهشیار فرویدی را کشف کرد (لارسن،۲۰۰۶).
نوروفیدبک می‌تواند در تقریبا کلیه‌ی موارد پاتولوژیک و شرایطی که مغز به درستی عمل نمی‌کند و نابهنجاری‌هایی در عملکرد آن ثابت شده باشد، به منظور اصلاح نواقص، کاربرد داشته باشد؛ به علاوه حتی در موارد بهنجار و نرمال جهت افزایش کارایی مغزی مورد استفاده قرار می‌گیرد (ویلسون[۱۵۹]، پپر و موس،۲۰۰۶) و می‌تواند به افزایش تمرکز، کاهش تکانش گری، بهبود کنترل هیجانی، افزایش طرفیت تحمل ناکامی و در نهایت افزایش عزت نفس و کارایی فرد در موقعیت‌های فردی، اجتماعی- شغلی منجر شود.شواهد بالینی نیز حاکی از اثربخشی نوروفیدبک در اختلالات سوء مصرف مواد، اختلال دلبستگی، افسردگی، اختلال خواب، بدکنشی سیستم ایمنی، اضطراب، اختلال توجه و ADHD بوده است (LIB،۲۰۰۴؛ هاموند،۲۰۰۶).
به دنبال مطالعات انجام شده‌ی تصویر نگاری مغزی و استفاده از این ابزارها در فرآیند تشخیص، اولین بار میلر (۱۹۶۹؛ به نقل از رابینز؛ به نقل از ماسترپاسکوا و هلی،۲۰۰۳) نشان داد عملکردهای خودکار می‌توانند فعالانه شرطی شوند. روانشناسان اولین کسانی بودند که کشف کردند حیوانات و انسان‌ها می‌توانند یاد بگیرند امواج مغزی شان را به وسیله‌ی فیدبک مشروط کنترل کنند. کامیا (۱۹۶۹؛ به نقل از ماسترپاسکوا و هلی،۲۰۰۳) توانایی افزایش دامنه‌ی امواج آرام آلفا را از طریق فیدبک مشروط گزارش کرد.که کار او منجر به شمار بالایی از مطالعات بر روی امواج آلفا و تتا و توجه به کارایی برنامه‌ی شرطی سازی آلفا- تتا در شرایط بالینی شد. مطالعات بالینی از جمله مطالعات استرمن، مک دونالد و استون (۱۹۷۴؛ به نقل از لاورنس،۲۰۰۲)، مطالعات استرمن (۱۹۹۶،۱۹۶۹) و مطالعه ویوریکا و استرمن (۱۹۶۸) نیز توانایی مغز در یادگیری افزایش فرکانس های ۱۵-۱۲هرتز در ناحیه‌ی کرتکس حسی حرکتی قابلیت شرطی سازی فرکانس‌های مغزی در کاهش حملات صرع را نشان دادند.
بیشترین مطالعات بالینی در زمینه‌ی اثربخشی روش درمانی نوروفیدبک در بهبود علائم اختلالات، در زمینه‌ی اختلالات دوره‌ی رشد، به ویژه ختلالات یادگیری، عدم تمرکز و بیش فعالی انجام گرفته است. نتایج این مطالعات اثربخشی بالای این روش درمانی را در این اختلالات به اثبات رسانده است (نصرت آبادی،۱۳۸۶؛ کابوت، دیکیمل، فریچپ و جان،۲۰۰۱؛ کلارک، باری، مک کارس و سلیکوویتز،۲۰۰۱؛ فوچز و همکاران،۲۰۰۳؛ هیوود و بیل،۲۰۰۳). مطالعات بسیاری نیز در حوزه‌ی نوروفیدبک و انواع اختلالات وابستگی به داروها یا مواد انجام گرفته است که حاکی از تاثیرات مثبت این روش درمانی در بهبود علائم وابستگی‌های شیمیایی بوده است (کایزر، اوتمر و اسکوت،۱۹۹۹). می‌توان مطالعات پنیستون (۱۹۸۹) پیرامون کاربرد انواع پروتکل‌های درمانی نوروفیدبک در درمان اختلالات وابستگی به مواد را از مهمترین مطالعات در این زمینه دانست، که تقریبا تمام مطالعات بعدی بر اساس آن شکل گرفت (کلی،۱۹۹۷).
یکی از قدیمی ترین پروتکل‌های درمانی رایج در نوروفیدبک تحریک بینایی- شنوایی (AVS) است. توانایی محرک‌های بینایی در فراخونی سیستم‌های EEG از ابتدای تاریخچه‌ی تصویربرداری مغزی مورد مطالعه قرار گرفته است؛ که تحت عنوان ((پاسخ محرک نوری)) (PDR) شناخته شده و اثربخشی آن در مطالعات بالینی معمول در EEG و بررسی اختلالات عصب روانشناختی سودمند بوده است (آدرین و ماتیو،۱۹۳۴؛ به نقل از فردریک، تیرمن، راشل و لوبار،۲۰۰۴). مطالعات بر توانایی تحریک بینایی- شنوایی (AVS) بر ایجاد آرمیدگی (مورس،۱۹۹۳)، تسکین بسیاری از علائم درد (شلی و همکاران،۱۹۹۰) و تسکین اختلالات شناختی (مونتوگومی، آشلی، برنز و راشل،۱۹۹۴) تاکید داشته است (به نقل از فردریک و همکاران،۲۰۰۴).
از دیگر پروتکل‌های مهم درمانی نوروفیدبک، که به ویژه در درمان اختلالات سوء مصرف مواد و وابستگی به مواد کارایی بالایی نشان داده است برنامه آموزش آلفا- تتا (پنیستون و ساکسبی،۱۹۹۵) است. مطالعات بسیاری اختصاصا به بررسی اثربخشی این پروتکل درمانی در بهبود بیماران وابسته به مواد و الکلیک پرداخته اند. نتایج این مطالعات افزایش آرامش بیماران، کاهش استرس و کاهش نشانه‌های روانشناختی از جمله سایکوز، وابستگی، هیستریا، سوء مصرف مواد، تفکر روان پریشی و افسردگی سایکوتیک را گزارش کرده است (کراس هلپ،۲۰۰۲؛ فارین، والتر، کوین و آلن،۱۹۹۲؛ و پنیستون و ساکسبی،۱۹۹۵). نیز مطالعه‌ی تیم تحقیقی بر روی بیماران سوء مصرف کننده‌ی مواد، نشان داده است که نوروفیدبک می‌تواند میزان بهبودی این بیماران را تا دو برابر افزایش داده، میزان عود را کاهش می‌دهد، و بهبود معناداری در تمرکز و پردازش اطلاعات بیماران ایجاد نماید (کایزر، اوتمر و اسکوت،۱۹۹۹).
مطالعه آزمایشی پاسینی و همکاران (۱۹۹۷) تاثیر پروتکل درمانی آلفا- تتا را در کاهش اضطراب و بهبود در مقیاس‌های MMPI، ۲۵ بیمار الکلی در مقایسه با گروه کنترل معنادار نشان داده است، همچنین مقایسه‌ی پیش آزمون- پس آزمون در این مطالعه حاکی از تغییر مثبت معنادار وضعیت بیماران گروه آزمایشی قبل و بعد از دریافت نوروفیدبک بوده است. گلدبرگ، گرین وود، تینتور (۱۹۹۷) نیز تاثیر درمانی شرطی سازی آلفا را به عادات دارویی چهار بیمار وابسته به مواد که تحت درمان متادون قرار داشتند مورد بررسی قرار دادند. پس از پنج هفته (هر هفته ۱۰ جلسه) جلسات درمانی هر چهار بیمار کاهش معناداری در مصرف مواد، و افزایش معناداری در احساس خود کنترلی نشان دادند. همچنین نتایج پیرامون کاهش سریع افسردگی بیماران وابسته به الکل و مواد، درمطالعه‌ای مشابه مطالعه‌ی قبلی، توسط پنیستون و کولکاسکی (۱۹۸۹ و ۱۹۹۰) نیز به دست آمده است.
پس از مطالعه‌ی پنیستون[۱۶۰] و همکارانش، کلی (۱۹۹۷) به اجرای یک دوره‌ی نه ماهه پروتکل درمانی آلفا- تتا روی یک گروه بیماران وابسته به الکل پرداخت. این دوره‌ی درمانی نتایج قابل توجهی برای بیماران در پی داشت. از جمله اکتساب پاسخ آرمیدگی، اکتساب حالت هشیاری سودمند و متفاوت (از نظر عصب شناختی) که منجر به برقراری تعادل شیمیایی و رضایت هیجانی شد، دستیابی به ارزش‌های روانشناختی مهمی از قبیل ایمان و امید و دلگرمی، تجربه‌ی جدید خود کنترلی روانشناختی و فیزیولوژیکی در موقعیت‌هایی که بیمار قبلا احساس درماندگی داشته است، و تجربه‌ی مشهود چیزی که مراجعان آن را به عنوان بینش معنوی قابل توجه عنوان می‌کنند.
رایموند و همکاران (۲۰۰۵) هم درمطالعه‌ای نشان دادند برنامه درمانی آلفا- تتا در درمان بیماران سوء مصرف کننده مواد موفقیت بالایی داشته است. در نتایج این مطالعه، که با استناد بر مقیاس‌های اجتناب و ترک (POS) و حالات خلقی (POMS) به بررسی اثربخشی فرضیه‌ی اثربخشی آلفا- تتا در نرمال سازی شخصیت و افزایش احساسات بهبودی (بهزیستی) پرداخته بود، بیماران تحت پروتکل آلفا- تتا ی تحیقی در پایان دوره‌ی احساس انرژی، خونسردی، سازگاری و اعتماد به نفس بیشتر نسبت به بیماران گروه پلاسیبو گزارش کردند. از آنجا که در این مطالعه گروه پلاسیبو هم اصوات را دریافت می کردند (اما نه به شکل پروتکل درمانی) لذا نمی‌توان بهبودی واقع شده در گروه آزمایش را به این عامل نسبت داد. بلکه ثابت شده است که پروتکل درمانی آلفا- تتا نوروفیدبک یک تجربه‌ی انرژی زا و افزایش دهنده‌ی خلق است. همین نتایج در مطالعه‌ی بودن مر و کالاوی (۲۰۰۳) در درمان سوء مصرف کراک کوکائین ثابت شده است (به نقل از رایموند و همکاران،۲۰۰۵).
آنچه در اغلب این مطالعات، و حتی مطالعات جدید، پیرامون درمان اختلال وابستگی به مواد مورد توجه واقع نشده، پی گیری و بررسی روند ادامه‌ی بهبودی‌ها و ارزیابی‌های بعدی در زمینه عود مشکلات بوده است. چیزی که در مشکل وابستگی به مواد بسیار مساله ساز است. به نظر می‌رسد این روش، از طریق افزایش بهزیستی افراد منجر به از بین رفتن هوس و عادات دارویی و سوء مصرف در بیماران وابسته به مواد شده و در این میان تغییر خلق یک عامل میانجی در موفقیت این روش باشد (رایموند، وارنی، پارکینسون و گروزیلر،۲۰۰۵).
اخیرا کلینیک درمان سوء مصرف مواد CRI-help در دانشگاه کالیفرنیا، در مطالعه‌ای به مقایسه‌ی روش درمانی نوروفیدبک با درمان سنتی (درمان ۱۲ مرحله‌ای مینه سوتا) اختلال وابستگی به مواد پرداخته است. محققان در این مطالعه به مقایسه‌ی ۱۲۰ بیمار در دو گروه آزمایش و کنترل، از نظر بهبودی علائم اختلال و میزان عود مصرف پرداختند. گروه کنترل تنها درمان سنتی رایج برای وابستگی به مواد را دریافت کرده و گروه آزمایش علاوه بر این درمان، ۴۰ تا ۵۰ جلسه درمان نوروفیدبک با پروتکل‌های آموزش SMR، آموزش Beta و آموزش Alpha- teta نیز دریافت کرد. بر اساس داده‌های بدست آمده از تست TOVA و آزمون MMPI، میزان پرهیز، تداوم درمان و عوامل روانشناختی مورد بررسی قرار گرفت. نتایج نشان داد توقف درمان در گروه کنترل به میزان بالاتر از گروه آزمایش بود. همچنین میزان موفقیت گروه آزمایش در بهبود و عدم بازگشت و عود مجدد (بر اساس یک مطالعه پی گیری یک ساله) بالاتر از گروه کنترل بود. این نتایج نشان داد، اولا نوروفیدبک شرکت کنندگان را تشویق به تکمیل برنامه‌ی درمان می‌کند. دوم این که افزودن نوروفیدبک به برنامه درمان سنتی به طور معناداری نتایج بالینی درمان سوء مصرف مواد را بهبود می بخشد (اسکوت، کایزر، اوتمر و سایداروف،۲۰۰۵).
آنترینر،چن و گروزیلر (۲۰۱۳)، درمطالعه‌ای موردی که نورو فیدبک و روان درمانی روان پویشی را برای دانشجویی که دارای اختلال فقدان لذت همراه با سوء مصرف مواد مخدر بود به کار بردند، به این نتیجه رسیدند که شواهد همبستگی از آموزش SMR و تتا با کاهش درجه بندی آسیب شناسی روانی، حمایت می‌کند که عمدتا به دلیل کاهش دامنه‌ی تتا بوده است.
نریمانی و رجبی (۲۰۱۱)،درمطالعه‌ای به این نتیجه رسیدند که بازخوردهای عصبی آلفا-تتا در ترکیب با پروتکل‌های اسکات و کایزر می‌توانند وضعیت روانی افراد وابسته به تریاک را بهبود بخشند.
هورل و همکاران (۲۰۱۰)، درمطالعه‌ای بر روی معتادان به کوکائین به این نتیجه رسیدند که تغییرات EEG یا آموزش نوروفیدبک با نتایج مثبت در بهبود بالینی معتادان به کوکائین همراه است.
ترودو، سوخادزه و کانن (۲۰۰۸)، درمطالعه‌ای به این نتیجه رسیدند که در اختلالات مصرف مواد مشکلات نوروپسیکولوژی وجود دارد و همچنین کارآمدی مداخلات نوروپسیکولوژیکی، از جمله نوروفیدبک در بهبود اختلالات وابستگی به مواد را تایید کردند.
همچنین کارایی درمان نوروفیدبک در اختلال افسردگی در پژوهش‌های مختلف ثابت شده است مبنی بر این که درمان نوروفیدبک برای بهبود خلق افسردگی، بالا بردن توانایی شناختی افسرده‌ها مفید واقع شده و اثرات آن هم پایدار است (اسکولانو، ناواریوگیل، گارسیا کامپایو و مینگز،۲۰۱۳؛ چوی و همکاران،۲۰۱۰؛ والکر، لاوسون و کوزلووسکی۲۰۰۶؛ محمدزاده و محمدزاده،۱۳۹۱).
۲-۱۲٫ جمع بندی
با مطالعه و بررسی اقدامات انجام شده در حوزه‌ی وابستگی به مواد و فرآیندهای عصب روانشناختی، می‌توان این اقدامات را به را به دو زمینه ((تشخیص)) و ((درمان)) تقسیم کرد. در حوزه‌ی تشخیص در سال‌های اخیر شاهد کاربرد تکنیک‌های عصب شناختی (از جمله QEEG) در کنار سایر تکنیک‌های روانشناختی و پزشکی به منظور افزایش دقت تشخیصی و توجه به ابعاد مختلف اختلال هستیم. این امر خود می‌تواند تحول مثیتی در عرصه‌ی تشخیصی و گامی مثبت در جهت کاربرد رویکردی التقاطی در امر حساس تشخیص باشد. با ظهور تکنیک‌های عصب درمانی نوین (از جمله نوروفیدبک) و کاربرد آن‌ها در حوزه‌ی آسیب شناسی روانی هم، گام مثبت دیگری در جهت کاربرد رویکردهای چند جانبه در درمان مشکلات روانشناختی برداشته شده است. این تحول به خصوص در درمان اختلالات چند بعدی از قبیل انواع وابستگی‌ها، که همپوشی بالای آن‌ها با سایر مشکلات عصبی، پزشکی و روانی ثابت شده است، می‌تواند بسیار کاربردی باشد.
با وجود تمام پیشرفت‌ها و تلا‌های علمی در مطالعه‌ی تکنیک‌های نوین در مباحث بالینی، متاسفانه به علت هزینه بردار بودن و نیز پیچیدگی شرایط ویژه حاکم بر حوزه‌ی انواع اختلالات وابستگی به مواد و سوء مصرف مواد، شاهد مطالعات محدودی به ویژه با نگاهی التقاطی، در این زمینه هستیم.
فصل سوم
روش پژوهش
۳-۱٫ پیش درآمد
در این فصل طرح پژوهش، ویژگی‌های این نوع طرح‌ها و شرایط لازم برای استفاده از این نوع طرح‌ها، جامعه آماری و شیوه‌ی نمونه گیری، جدول نمرات سه شرکت کننده در سه ابزار استفاده شده برای ارائه‌ی ویژگی‌های شرکت کنندگان، شرکت کنندگان، ابزار، و شیوه تحلیل داده‌ها به ترتیب ارائه خواهد شد.

منبع فایل کامل این پایان نامه این سایت pipaf.ir است