رویکردها و مدل های تبیینی برای اختلالات تیک
1-9-2 عوامل ژنتیک
مطالعات خانوادگی و ژنتیکی حاکی از این است که اختلالات تیک یک جز اصلی ژنتیکی دارند. همچنین تخمین زده شده است که بستگان یک فرد مبتلا به سندرم تورت در معرض خطر 5 تا 15 درصدی برای ابتلا به این اختلال و 10 تا 20 درصد در معرض خطر ابتلا به سایر اختلالات حرکات غیر ارادی اندام ها هستند. اما همچنان الگوی وراثتی این اختلال هنوز کاملا مشخص نیست و شناسایی ژن های درگیر در این اختلال پیچیده و دشوار است (لودولف، روسنر، مون چاو و مولر وال، 2012).
- Paroxysmal dyskinesias
- Trichotillomania
- Chewing-nails
مطالعه بر روی دوقلوها و فرزندخواندگی و مطالعات در تحلیل جداسازی، همگی حاکی از این است که عوامل ژنتیک در بروز این اختلال نقش دارند. مطالعات دوقلوها نشان داده که این اختلال در دوقلوهای یک تخمکی شایعتر از دوقلوهای دوتخمکی است. این واقعیت که ممکن است سندرم تورت و اختلال تیک حرکتی یا صوتی مزمن در یک خانواده مشاهده شوند این دیدگاه را تقویت می کند که اختلالات تیک بخشی از یک طیف با زمینه ژنتیکی هستند(سادوک و سادوک، 2007). الگوی ژنتیکی اساسا قائل به این است که بیماران مبتلا به سندرم تورت و تیک حرکتی یا صوتی مزمن آسیب پذیری ژنتیکی دارند و ظهور آن ظاهرا توسط یک ژن غالب در کروموزوم های غیر جنسی است، هرچند نقشه های ژنی اخیرا احتمال پیچیده تر و ناهمگن تر بودن آن را می دهند (کارنر، 2005؛ به نقل از قنبری هاشم آبادی و فرحبخش، 1389).
2-9-2 عوامل عصبی-زیستی
شواهد غیرمستقیم و در عین حال قانع کننده دخالت دستگاه دوپامینی در بروز اختلالات تیک وجود دارد، مبتنی بر این واقعیت که عوامل دارویی آنتاگونیست1 دوپامین مانند هالوپریدول تیک ها روا فرونشانده، و عواملی که فعالیت دوپامینرژیک مرکزی را افزایش می دهند مانند ریتالین2 سبب تشدید تیک ها می شوند. ارتباط تیک ها با دستگاه دوپامینی رابطه ساده ای نیست و هنوز به طور کامل مشخص نشده است، زیرا در برخی موارد داروهای ضد روانپریشی نطیر هالوپریدول در کاهش تیک ها موثر نیستند و اثر داروهای محرک روی تیک ها متغیر گزارش شده است. در بعضی موارد سندرم تورت ضمن درمان با داروهای ضد روانپریشی بروز می کند. یک فرآیند خود ایمنی که ثانویه به عفونت های استرپتوکوکی3 است به عنوان مکانیسم احتمالی ایجاد کننده سندرم تورت مطرح شده است. چنین فرآیندی ممکن است در کنار آسیب پذیری ژنتیکی در بروز این اختلال نقش داشته باشد(سادوک و سادوک، 2007).
- Antagonist
- Ritalin
- Streptococcus
همچنین شواهدی مبنی بر ناکارآمدی مدارهای قشری مغز که در عملکردهای حرکتی نقش دارند وجود دارد . مطالعاتی که با روش تصویربرداری با تشدید مغناطیسی1 انجام شده، حاکی عدم تقارن طبیعی هسته های دمی2 در افراد مبتلا به این اختلالات است(تانیا ،آدام ، اریک ، ساندرا و انجمن روانپزشکی کودک و نوجوان امریکا ، 2013).
3-9-2 عوامل محیطی-اجتماعی
عوامل محیطی-اجتماعی نیز نقش بسزایی در ابتلا به اختلالات دارند مانند مصرف دخانیات و سطح بالای فشار روانی در دوران بارداری، نارس بودن و کم وزنی هنگام تولد، اختلالات روانپزشکی، عفونت های استرپتو کوکی و سایر استرس های روانشناختی (لودولف، روسنر، مون چاو و مولر وال، 2012).
در مورد دوقلوهای یکسان که دارای ژن یکسانی هستند، شیوه زندگی و تجربیات آنهاست که می تواند مشخص کند کدام یک از آنها مبتلا به تیک می شوند. در پژوهشی که دوقلوهایی را تحت مطالعه قرار داده بودند که حداقل یکی از آنها مبتلا به تورت بود، دریافتند که ژن، به تنهایی نمی تواند در به وجود آمدن سندرم تورت شدید نقش داشته باشد. یافته ها نشان می دهد برای به وجود آمدن سندرم تورت باید تعاملی میان نارسایی های سیستم عصبی مرکزی که عناصر ژنتیکی در آن قرار دارند و عوامل محیطی وجود داشته باشد. نوع تغذیه در کنار سایر عوامل محیطی نیز می تواند در بروز تیک ها موثر باشد(راجرز، 2008؛ به نقل از جمالفر، 1392).
همچنین تیک ها به سبب حساسیت به محرک های محیطی مانند تغییرات دما ، استرس، بیماری، خستگی و … می توانند ایجاد و یا تشدید شوند. کمال گرایی، خصوصا انتقاد و فقدان تشویق همواره همراه عملکرد والدین در پرورش فرزندان خود بوده است. اما تا کنون هیچ مطالعه مشخصی در مورد روش فرزندپروری که توسط افراد مبتلا به اختلالات تیک تجربه شده باشد وجود ندارد(کارنر، 2005؛ به نقل از قنبری هاشم آبادی و فرحبخش، 1389).