نقش آناتومی عصبی در اختلال اضطراب فراگیر
در اختلال اضطراب فراگیر تمرکز پژوهش های مختلف تصویربرداری نورونی و ارتباطات کارکردی، بر روی سه ساختار می باشد؛ آمیگدال، کورتکس پری فرونتال و کورتکس سینگولیت قدامی (شکل 2-1). درادامه به بررسی مختصر هر یک از این ساختارها می پردازیم.
2-5-1 آمیگدال
آمیگدال قسمتی است که بیش از هر قسمت دیگری در مغز مورد بررسی قرار گرفته است، بالاخص در زمینه ی پردازش هیجانی. با توجه به اینکه آمیگدال برجسته ترین ساختار مدار ترس می باشد، بیش فعالی آن در بیشتر اختلالات اضطرابی مشاهده می شود (اتکین و ویگر[1]،2007؛ شین و لایبرزون[2]، 2010؛ لینارز[3] و همکاران، 2012) و به شکل گسترده ای در زمینه ی شرطی سازی ترس و خاموش سازی ـ به عنوان یک فرآیند کلیدی در آسیب شناسی فیزیولوژیکی اختلالات اضطرابی ـ مورد بررسی قرار گرفته است. همچنین مطالعات ارتباطی با برانگیختگی خودمختار را نشان داده اند (مکفیلد[4]، 2009؛ پنکسپ[5] و همکاران، 2011). با این حال به نظر می رسد که آمیگدال در پردازش تمام انواع محرک های هیجانی دخیل است، لیکن ترس به احتمال بیشتری می تواند موجب فراخواندن فعالیت آن شود (کستافردا[6] و همکاران، 2008). بالاخص در اختلال اضطراب فراگیر، یک دوگانگی در خصوص نقش دقیق بدکارکردی آمیگدال مطرح شده است: تعدیل[7] رابطه محرک با نگرانی های خاص از طریق آمیگدال مرکزی و افزایش بیش فعالی خودمختار از طریق قسمت های بیرونی آمیگدال (بالاخص استریاترمینال ها؛ دیویس[8]، 1998؛ دبلیس[9] و همکاران، 2000؛ یاسا[10] و همکاران، 2012). این یافته ها به خوبی با یافته های موجود در خصوص افزایش حجم آمیگدال و افزایش فعالیت آمیگدال همخوانی دارد.
2-5-2 کورتکس پری فرونتال
بسیاری از مطالعات ارتباطات کارکردی کاهش یافته ای را بین آمیگدال و کورتکس پری فرونتال گزارش کرده اند. بسیاری از مطالعات افزایش فعالیت کورتکس پری فرونتال را در اختلال اضطراب فراگیر گزارش کرده اند که درنظر اول متعجب کننده به نظر می آید چراکه می بایست پاسخ هیجانی ترس شدیدتر که به واسطه فعالیت بیشتر آمیگدال ایجا می شود، توسط فعالیت فزون یافته این ناحیه تنظیم گردد. با این وجود، همانطور که توسط برخی محققان گزارش شده است، (اتکین و همکاران، 2009؛ ترومپ[11] و همکاران، 2012؛ روی[12] و همکاران، 2013) در اختلال اضطراب فراگیر شاهد الگوهای ارتباطی ساختاری و کارکردی کمتر مجزا و متمایزی هستیم. نتیجتاً علی رغم فعالیت فزون یافته ای که در ناحیه پری فرونتال در این بیماران داریم، یک “تبدیل[13]” دچار کمبود از فعالیت پری فرونتال به آمیگدال واسطه ی احساسات اضطرابی مرتبط با نگرانی های “غیرقابل کنترل”ی می شود که در اختلال اضطراب فراگیر وجود دارد. که این فرضیه به خوبی با یافته هایی که اظهار می دارد که میزان ارتباطات کارکردی بین آمیگدال و کورتکس پریفرونتال با مقدار اضطراب همبستگی منفی دارد (مک کلور[14] و همکاران، 2007a؛ بال[15] و همکاران، 2012)، و یافته هایی که حاکی از همبستگی مثبت بین فعالیت آمیگدال و مکانیسم های زیربنایی اختلالات اضطرابی (مانند سوگیری توجه) ـ که توسط کورتکس پری فرونتال تعدیل می شوندـ است، همخوانی دارد (پرایس[16] و همکاران، 2004). اخیراً یک مکانیسم بالقوه برای ارتباط کارکردی کاهش یافته بین آمیگدال و کورتکس پری فرونتال در اختلال اضطراب فراگیر توسط برگی[17] و همکاران (2012) مورد بررسی قرار گرفته است و گزارش ها حاکی از ارتباط کارکردی کاهش یافته بین این دوساختار متعاقب افزایش سطح کورتیزول در این مطالعه ی گذشته نگر بوده است.
2-5-3 کورتکس سینگولیت قدامی
آمیگدال فرافکنی هایی نیز به کورتکس سینگولیت قدامی دارد (هافمن[18] و همکاران، 2012)، که در تنظیم هیجانی دخیل است (تورتا و کودا[19]، 2011)، البته بیشتر کارکردهای خودآگاه شامل ارزیابی و ارزیابی مجدد برای این ساختار در نظر گرفته شده اند (هریری و همکاران، 2003). در واقع، کورتکس سینگولیت همواره در مطالعاتی در این زمینه در تکالیف کنترل هیجانی یا پس از تکالیف ایجاد نگرانی در گروه کنترل و تا حد کمتری در بیماران دچار اختلال اضطراب فراگیر گزارش شده است. از طرفی دیگر فعالیت کورتکس سینگولیت یا حجم آن با نگرانی ذهنی همبستگی مثبت دارد (پالسو[20] و همکاران، 2010؛ اسچینل[21] و همکاران، 2011).
[1] Etkin, A.,Wager,T.D.
[2] Shin, L.M.,Liberzon,I.
[3] Linares, I.M.
[4] Macefield, V.G.
[5] Panksepp, J.
[6] Costafreda,S.G.
[7] mediation
[8] Davis,M.
[9] De Bellis,M.D.
[10] Yassa,M.A.
[11] Tromp,D.P.
[12] Roy,A.K.
[13] transformation
[14] McClure, E.B.
[15] Ball, T.M.
[16] Price, R.B.
[17] Burghy,C.A.
[18] Hofmann, S.G.
[19] Torta,D.M.,Cauda,F.
[20] Paulesu, E.
[21] Schienle,A.